La sclérose en plaque
Écrit par Mon pharmacien Mardi, 14 Juillet 2009 11:35
La sclérose en plaque : un espoir à moyen terme ?
Deux millions de malades dans le monde, 60 000 en France, tel est le bilan de cette maladie qui frappe de préférence les adultes jeunes (entre 20 et 40 ans) et plus les femmes (60 %) que les hommes (40 %).
Les populations des pays de l’hémisphère Nord ou Sud éloignées de l’Equateur (40 ème degré de latitude nord et 40 ème degré de latitude sud) sont touchées de façon plus importante que celles vivant entre ces deux latitudes.
La population noire ainsi que les japonais sont rarement atteints par cette maladie. On a par ailleurs remarqué que lors d’émigration vers l’hémisphère nord ou sud, d’individus vivant en zone « équatoriale », ceux-ci gardaient leur taux bas de contamination s’ils quittaient la zone « équatoriale » après l’âge de 15 ans, alors que ceux qui émigraient avant l’âge de 15 ans présentaient un risque plus important de contracter la maladie.
Une atteinte du système nerveux central
En 1835, Jean Cruveilhier a rapporté le premier une description des lésions caractérisant la sclérose en plaque. Mais c’est 35 ans plus tard (en1868) que Jean Martin Charcot fit une description précise des lésions causées par cette maladie qui lui ont donné son nom.
Cette maladie est une atteinte du système nerveux central essentiellement le cerveau et la moelle épinière. Elle consiste en une démyélinisation, c’est à dire à la destruction de la gaine de myéline qui entoure les nerfs perturbant la transmission de l’influx nerveux. Cette destruction apparaît sous forme de plaques particulièrement visibles à l’IRM dont l’imagerie est particulièrement sensible.
La maladie débute très souvent par l’apparition de troubles neurologiques pendant plus de 24 heures et séparée de l’apparition de troubles suivants dans une période supérieure à un mois ; ce sont les « poussées ».
Les troubles initiaux sont nombreux et caractérisés par des poussées récidivantes, suivies d’une régression au bout de quelques jours. La plupart du temps elles sont mono symptomatiques Ce sont essentiellement des troubles moteurs plus ou moins prononcés, une neuropathie optique se traduisant par une baisse de l’acuité visuelle pendant quelques heures ou quelques jours. On trouve également des troubles sensitifs : fourmillements, ….
Ces troubles neurologiques peuvent être très variés et devenir permanents, lorsque la maladie s’installe.
Ces troubles sont différents selon la région atteinte par la sclérose :
-   difficultés dans le langage, parole lente bredouillante accompagnée de nystagmus* (triade de Charcot) dans les atteintes cérébelleuses.
-   Perte de sensibilité au niveau des mains ou des jambes, accompagnée de troubles douloureux sensoriels ressemblant à une brûlure ou à un choc électrique.
-   La motricité est également touchée se terminant souvent pour le malade dans un fauteuil roulant, dans les atteintes de la moelle épinière (lésions de la voie corticospinale).
-   Des névrites optiques dans l’atteinte des nerfs crâniens, se traduisant par une diminution de l’acuité visuelle, avec douleurs et pouvant aller jusqu’à la cécité totale.
-   Des troubles sphinctériens urinaires peuvent également s’installer.
-   Le patient est en permanence fatigué, même en dehors des poussées, il a des difficultés à se concentrer et présente souvent des troubles de la mémoire.
Les origines de cette affection n’ont pu être déterminées de façon exacte. Le processus retenu à l’heure actuelle est celui d’un mécanisme immunologique provoqué par un virus ou un ensemble de virus qui déclencherait une réaction immunitaire.
Par ailleurs, l’incidence accrue de cette maladie dans certaines familles pourrait faire penser à une origine génétique, facilitant le déclenchement de la maladie. Le fait de la rareté de cette affection dans certaines populations (noirs, japonais, …) pose un certain nombre de questions auxquelles aucune réponse n’est actuellement apportée. Enfin le tabagisme pourrait augmenter le risque.
Le diagnostic de la sclérose en plaques est délicat au vu de la complexité de sa pathologie. Par ailleurs, compte-tenu que certains patients peuvent n’avoir qu’une forme bénigne de la maladie, alors que d’autres malades vont évoluer au fil des années vers une invalidité progressive, donnant à cette maladie une image très péjorative, le médecin devra « pondérer » son information pronostique.
Une période d’observation, qui peut-être assez longue est nécessaire pour éliminer d’autres maladies aux symptômes similaires.
Le diagnostic est basé sur quatre critères essentiels** :
-   « la dissémination des lésions dans le temps
-   la dissémination des lésions dans l’espace concernant différentes topographies du système nerveux central
-   la présence d’un processus inflammatoire localisé dans le système nerveux central
-   l’absence d’autres maladies évolutives."
L’imagerie en résonance magnétique nucléaire (IRM), est actuellement l’examen le plus fiable pour l’établissement d’un diagnostic. En effet les lésions sont parfaitement visibles dans le tronc cérébral, les régions pré ventriculaires et l’ensemble de la substance blanche, médullaire comprise.
L’examen du liquide céphalorachidien (LCR) apportera une confirmation aux images fournies par l’IRM : présence d’une lymphocytose modérée, augmentation du taux de gammaglobulines.
Quels traitements aujourd’hui ?
Deux millions de malades dans le monde, 60 000 en France, tel est le bilan de cette maladie qui frappe de préférence les adultes jeunes (entre 20 et 40 ans) et plus les femmes (60 %) que les hommes (40 %).
Les populations des pays de l’hémisphère Nord ou Sud éloignées de l’Equateur (40 ème degré de latitude nord et 40 ème degré de latitude sud) sont touchées de façon plus importante que celles vivant entre ces deux latitudes.
La population noire ainsi que les japonais sont rarement atteints par cette maladie. On a par ailleurs remarqué que lors d’émigration vers l’hémisphère nord ou sud, d’individus vivant en zone « équatoriale », ceux-ci gardaient leur taux bas de contamination s’ils quittaient la zone « équatoriale » après l’âge de 15 ans, alors que ceux qui émigraient avant l’âge de 15 ans présentaient un risque plus important de contracter la maladie.
Une atteinte du système nerveux central
En 1835, Jean Cruveilhier a rapporté le premier une description des lésions caractérisant la sclérose en plaque. Mais c’est 35 ans plus tard (en1868) que Jean Martin Charcot fit une description précise des lésions causées par cette maladie qui lui ont donné son nom.
Cette maladie est une atteinte du système nerveux central essentiellement le cerveau et la moelle épinière. Elle consiste en une démyélinisation, c’est à dire à la destruction de la gaine de myéline qui entoure les nerfs perturbant la transmission de l’influx nerveux. Cette destruction apparaît sous forme de plaques particulièrement visibles à l’IRM dont l’imagerie est particulièrement sensible.
La maladie débute très souvent par l’apparition de troubles neurologiques pendant plus de 24 heures et séparée de l’apparition de troubles suivants dans une période supérieure à un mois ; ce sont les « poussées ».
Les troubles initiaux sont nombreux et caractérisés par des poussées récidivantes, suivies d’une régression au bout de quelques jours. La plupart du temps elles sont mono symptomatiques Ce sont essentiellement des troubles moteurs plus ou moins prononcés, une neuropathie optique se traduisant par une baisse de l’acuité visuelle pendant quelques heures ou quelques jours. On trouve également des troubles sensitifs : fourmillements, ….
Ces troubles neurologiques peuvent être très variés et devenir permanents, lorsque la maladie s’installe.
Ces troubles sont différents selon la région atteinte par la sclérose :
-   difficultés dans le langage, parole lente bredouillante accompagnée de nystagmus* (triade de Charcot) dans les atteintes cérébelleuses.
-   Perte de sensibilité au niveau des mains ou des jambes, accompagnée de troubles douloureux sensoriels ressemblant à une brûlure ou à un choc électrique.
-   La motricité est également touchée se terminant souvent pour le malade dans un fauteuil roulant, dans les atteintes de la moelle épinière (lésions de la voie corticospinale).
-   Des névrites optiques dans l’atteinte des nerfs crâniens, se traduisant par une diminution de l’acuité visuelle, avec douleurs et pouvant aller jusqu’à la cécité totale.
-   Des troubles sphinctériens urinaires peuvent également s’installer.
-   Le patient est en permanence fatigué, même en dehors des poussées, il a des difficultés à se concentrer et présente souvent des troubles de la mémoire.
Les origines de cette affection n’ont pu être déterminées de façon exacte. Le processus retenu à l’heure actuelle est celui d’un mécanisme immunologique provoqué par un virus ou un ensemble de virus qui déclencherait une réaction immunitaire.
Par ailleurs, l’incidence accrue de cette maladie dans certaines familles pourrait faire penser à une origine génétique, facilitant le déclenchement de la maladie. Le fait de la rareté de cette affection dans certaines populations (noirs, japonais, …) pose un certain nombre de questions auxquelles aucune réponse n’est actuellement apportée. Enfin le tabagisme pourrait augmenter le risque.
Le diagnostic de la sclérose en plaques est délicat au vu de la complexité de sa pathologie. Par ailleurs, compte-tenu que certains patients peuvent n’avoir qu’une forme bénigne de la maladie, alors que d’autres malades vont évoluer au fil des années vers une invalidité progressive, donnant à cette maladie une image très péjorative, le médecin devra « pondérer » son information pronostique.
Une période d’observation, qui peut-être assez longue est nécessaire pour éliminer d’autres maladies aux symptômes similaires.
Le diagnostic est basé sur quatre critères essentiels** :
-   « la dissémination des lésions dans le temps
-   la dissémination des lésions dans l’espace concernant différentes topographies du système nerveux central
-   la présence d’un processus inflammatoire localisé dans le système nerveux central
-   l’absence d’autres maladies évolutives."
L’imagerie en résonance magnétique nucléaire (IRM), est actuellement l’examen le plus fiable pour l’établissement d’un diagnostic. En effet les lésions sont parfaitement visibles dans le tronc cérébral, les régions pré ventriculaires et l’ensemble de la substance blanche, médullaire comprise.
L’examen du liquide céphalorachidien (LCR) apportera une confirmation aux images fournies par l’IRM : présence d’une lymphocytose modérée, augmentation du taux de gammaglobulines.
Quels traitements aujourd’hui ?
Le traitement consiste essentiellement à diminuer la durée des poussées aiguës, à soulager les symptômes.
Un des objectifs prioritaires est de maintenir, autant que faire se peut, la capacité du patient à marcher. Certaines poussées aiguës qui risquent d’altérer certaines fonctions essentielles (perte de la vue, de la force, de la coordination, …) sont traitées par des cures limitées de corticoïdes à forte dose. Cependant ces corticoïdes (prednisone, methylprednisolone), s’ils peuvent avoir un effet sur le raccourcissement des crises aiguës ne paraissent n’avoir sur le long terme que peu, voire aucune influence, sur la progression de la maladie.
On utilise également des immuno modulateurs tels que l’interféron pour diminuer la fréquence des poussées aiguës, bien que ceux-ci présentent des effets secondaires fréquents.
Certains immunosuppresseurs utilisés dans les cancers comme le méthotrexate ont également été utilisés, mais leurs effets sont très controversés.
Par ailleurs, des traitements parallèles pourront être institués pour améliorer la qualité de vie des malades. C’est le cas de la spasticité (exagération des fonctions musculaires se traduisant par des spasmes), les troubles urinaires, les troubles sexuels en particulier, les troubles de l’érection, les douleurs, la fatigue, etc.
La recherche médicale continue à être très active dans la sclérose en plaque dans la mise au point de nouveaux médicaments.
Mais le plus grand espoir est placé dans les cellules souches ainsi que dans les thérapies géniques.
Espoir partagé par beaucoup de chercheurs dans d’autres affections dans de nouvelles thérapies qui devraient apporter un véritable bouleversement de la médecine.
Henri Ramuz
* le nystagmus:est un mouvement rythmique des yeux
** voie corticospinale
*** José Boucraut et Jean Pelletier, Marseille
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